目的:探讨Ⅲb/Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中核苷酸还原酶M1(RRM1)、人微管蛋白3(-Tubb3)和核苷酸切除修复互补基因1(ERCC1)表达与吉西他滨、紫杉类和铂类药物疗效之间的关系。方法:Ⅲb/Ⅳ期NSCLC患者480例,随机分为试验组和对照组各240例,试验组采用实时荧光定量聚合酶链反应-高分辨溶解曲线法检测石蜡组织标本中RRM1、-Tubb3、ERCC1 mRNA的表达,并根据RRM1、-Tubb3表达结果,试验组选择铂类联合吉西他滨(GP方案)、长春瑞滨(NP方案)、紫杉醇(TP方案)或培美曲赛的两药化疗方案;对照组随机给予任何一种两药联合化疗。比较2组化疗疗效及总生存期。结果:试验组和对照组的客观缓解率分别为66.1%和31.7%,疾病控制率分别为79.7%和46.3%,差异均有统计学意义(P0.01);总生存期分别为11.2个月和9.8个月,差异无统计学意义(P0.05)。GP方案治疗后试验组患者客观缓解率为70.7%,较对照组32.6%显著增高(P0.01)。NP、TP方案治疗后试验组患者客观缓解率为66.7%,较对照组29.5%显著增高(P0.01)。试验组ERCC1低表达与高表达患者客观缓解率分别为78.7%和50.9%,差异有统计学意义(P0.01),低表达与高表达生存期分别11.4个月和10.9个月,差异无统计学意义(P0.05)。结论:依据RRM1、-Tubb3表达水平指导Ⅲb/Ⅳ期NSCLC个体化治疗较随机选用标准一线化疗方案可明显提高客观缓解率。

目的:探讨原发性支气管肺淀粉样变的流行病学特征、临床表现及诊断和治疗方法。方法:总结2例临床特点,并结合文献进行分析,采用微波、泼尼松及马法兰治疗。结果:患者主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难和咯血,经纤支镜活检标本刚果红染色阳性。1例治疗后症状明显缓解,1例要求至外地治疗。结论:原发性支气管肺淀粉样变临床少见,诊断依靠病理活检,目前无特异性治疗方法。

目的: 观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法: 用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm³所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果: 与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01)。结论: MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关。

目的:探讨纤维支气管镜(纤支镜)检查在肺不张病因诊断中的价值。方法:对临床及胸部X线、CT检查诊断为肺不张的590例患者行纤支镜检查,并对其病因、镜下特点、部位及年龄等进行分析。结果:肺癌428例,炎症133例,结核21例,支气管异物5例,曲菌2例,淋巴瘤1例。结论:纤支镜检查是明确肺不张病因的主要手段,对原因不明的肺不张均应及时行纤支镜检查。

目的: 探讨非小细胞肺癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD)与肺癌临床病理特征的关系。方法: 采用S-P免疫组化法,检测57例肺癌组织MVD,研究微血管表达与非小细胞肺癌病理分型、临床分期及淋巴结转移的关系。结果: MVD与肺癌淋巴结转移状态、分期、细胞分化程度等均有密切关系(P<0.01),而与肺癌患者性别、组织学类型、原发肿瘤大小等均无明显关系(P>0.05)。结论: MVD在肺癌的发生、发展、转移中起重要作用,可以作为评价非小细胞肺癌预后指标之一。

目的探讨中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)及血小板淋巴细胞比率(PLR)的动态变化对晚期肺腺癌病人化疗疗效及生存期的预测价值。方法回顾性分析193例经一线化疗的晚期肺腺癌病人病历资料，收集其化疗前、化疗2周期后及化疗4周期后的相关资料进行疗效评定，并分别计算NLR、PLR；分析NLR、PLR的动态变化与各种临床特征、一线化疗疗效及总生存期(OS)之间的关系。结果NLR、PLR水平在化疗前及化疗后疾病进展组均高于完全缓解+部分缓解+疾病稳定组(P < 0.01)；在化疗疗效方面，除NLR4(P>0.05)外，NLR0、NLR2、PLR0、PLR2、PLR4与2周期化疗疗效呈负相关关系(P < 0.05~P < 0.01)；而NLR0、NLR2、NLR4、PLR0、PLR2、PLR4与4周期化疗疗效均呈负相关关系(P < 0.01)；Kaplan-Meier生存分析表明，OS在不同NLR0、NLR4、PLR0、PLR2、PLR4、2周期化疗疗效及4周期化疗疗效中差异均有统计学意义(P < 0.01)，且多因素分析表明，NLR0与PLR4是生存期的独立危险因素(P < 0.05和P < 0.01)。结论NLR、PLR与一线化疗晚期肺腺癌疗效及生存密切相关，治疗前NLR与化疗4周后PLR是一线化疗晚期肺腺癌病人的独立预后因素。

目的沉默甘油-3-磷酸脱氢酶2（GPD2）基因表达，验证对肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭等生物功能及行为学的影响。方法构建GPD2基因的RNA干扰慢病毒载体（shGPD2）和对应的对照载体（shCtrl），并感染H1299细胞，实时荧光定量（PCR）检测GPD2基因在癌细胞中的mRNA变化情况，Western blotting检测GPD2基因在癌细胞中蛋白质变化情况，验证敲减效率；CCK8法检测细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况；Transwell实验检测细胞侵袭情况。结果成功构建慢病毒干扰载体shGPD2并感染H1299细胞，mRNA及蛋白质含量均减少，其敲减效率达到73.5%（P < 0.05）；GPD2基因敲减后的H1299细胞增殖明显减缓，细胞凋亡显著增多，细胞侵袭能力明显下降（P < 0.01）。结论GPD2基因敲减能够有效抑制肺癌细胞H1299的增殖。

目的筛选出恶性孤立性肺结节独立危险因素，构建判断孤立性肺结节良恶性的列线图模型。方法收集胸外科行手术治疗并有明确病理的孤立性肺结节病人的临床资料及胸部影像学特征。通过单因素及多因素logistic回归分析，筛选出与孤立性肺结节良恶性相关的独立影响因素，并利用列线图构建预测孤立性肺结节恶性概率的数学模型。最后，利用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）及校准曲线验证风险预测模型。结果605例病人中，恶性病变398例（65.8%），良性病变207例。多因素分析中，病人年龄、油烟吸入、含磨玻璃成分、长毛刺、短毛刺、胸膜凹陷征、血管集束征、空泡征、钙化、深分叶是恶性孤立性肺结节的独立影响因素（P < 0.05~P < 0.01）。将上述独立影响因素纳入列线图中，构建预测恶性孤立性肺结节概率的数学模型。本列线图模型显示出较好的区分度及一致性，ROC的AUC为0.913（95%CI：0.888~0.938），当截取T=0.55时，约登指数最大，此时模型的敏感性为89.2%，特异性为80.2%，校正曲线显示预测孤立性肺结节的恶性肿瘤概率与实际恶性肿瘤的概率基本平行，为斜率大约45°的曲线。校准图显示该模型充分拟合，可以预测孤立性肺结节的恶性肿瘤概率。结论年龄、油烟吸入史、含磨玻璃成分、短毛刺、深分叶、血管集束征、胸膜凹陷征、空泡征是恶性孤立性肺结节的独立危险因素，而钙化、长毛刺更常见于良性孤立性肺结节。列线图模型可使临床医生对孤立性肺结节的恶性概率进行个体化、可视化和精确预测。